Недавно идентифицированный белок может в будущем позволить химиотерапии наносить более мощные удары по опухолям, нанося при этом меньше вреда здоровым клеткам.
Это открытие пока находится на ранней стадии, но исследователи утверждают, что оно указывает на потенциальный путь снижения некоторых самых серьезных побочных эффектов лечения рака.
По данным Mirage News, исследователи из Университета Шеффилда и Юго-Западного медицинского центра UT изучили яды TOP2 — категорию химиотерапевтических препаратов, используемых против быстро делящихся раковых клеток.
Эти препараты нарушают работу ферментов, необходимых клеткам для продолжения деления, вызывая серьезные повреждения ДНК, которые в конечном итоге убивают их.
Этот эффект не ограничивается опухолями. Неделящиеся здоровые клетки, включая нейроны головного мозга и кардиомиоциты сердца, также используют эти ферменты, что подвергает их риску повреждения.
В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Cell, исследователи идентифицировали белок стрессового ответа HSF1 как селективный фактор, который, по-видимому, влияет на TOP2B, но не на TOP2A.
Поскольку быстро делящиеся раковые клетки используют обе формы фермента, в то время как некоторые здоровые клетки в основном зависят от TOP2B, это различие может указать на более безопасный способ применения лечения.
Используя атомно-силовую микроскопию, команда напрямую наблюдала за взаимодействием белков с ДНК.
Доктор Томас Кэтли, научный сотрудник-постдокторант Школы химической, материаловедческой и биологической инженерии Университета Шеффилда, сказал: «Невероятно видеть, как эти белки цепляются за ДНК с нанометровой точностью».
Более эффективное лечение рака с меньшим количеством долгосрочных компромиссов могло бы уменьшить повреждение сердца, мозга и других здоровых тканей, что может повлиять на качество жизни после окончания лечения.
Это открытие открывает возможность снижения вреда, связанного с лечением, особенно в клетках, которые организм не может легко заменить. Если исследователи смогут лучше разделить противораковое действие и токсичность для здоровых клеток, это может улучшить как выживаемость, так и восстановление.
Это было исследование in vitro с использованием клеток, извлеченных из мышей, а не клиническое испытание на людях. Это означает, что результаты многообещающие, но пациентам не следует ожидать немедленных изменений в протоколах химиотерапии.
Исследование отражает более широкий сдвиг в медицине в сторону более точных методов терапии, которые вызывают меньше побочных повреждений.
Исследователи планируют далее определить, может ли комбинация химиотерапии TOP2 с ингибированием HSF1 защитить здоровые ткани, не ослабляя противоракового эффекта препаратов.
В лабораторных экспериментах добавление ингибитора HSF1 значительно снижало токсичность для здоровых неделящихся клеток, сохраняя при этом способность лечения атаковать опухоли.
Рам Мадхабуши, адъюнкт-профессор Юго-Западного медицинского центра UT, возглавивший исследование, сказал, что этот результат предполагает, что клетки «таким образом избирательно регулируют TOP2B в отличие от TOP2A».
Эта работа остается скорее исследовательским направлением, чем готовой терапией. Ученым все еще нужны данные на животных и, в конечном итоге, испытания на людях, чтобы определить, является ли стратегия безопасной и эффективной.
«Исходя из этого, мы надеемся найти новые способы эффективного лечения рака», — сказал Кэтли.
Мадхабуши добавил: «В настоящее время мы тестируем, может ли комбинированная терапия с ингибиторами HSF1 защитить мышей от вторичной токсичности химиотерапии ядами TOP2».
Получайте бесплатные информационные бюллетени TCD, чтобы узнавать полезные советы, получать разумные рекомендации и шанс выиграть 5000 долларов на улучшение дома. Чтобы увидеть больше подобных историй, измените свои настройки Google здесь.